L’ibogaina e la riorganizzazione delle reti cerebrali nel PTSD

Comunicazione di servizio

Sta partendo in Italia il primo Corso di Alta Formazione in Integrazione Psichedelica promosso da Illuminismo Psichedelico Academy.
Si terrà a Bologna a partire da giugno, è rivolto a medici, psichiatri, psicologi e psicoterapeuti ed è accreditato ECM.
Sono previste anche alcune borse di studio, e tutte le informazioni sul corso sono disponibili qui.

Negli ultimi giorni l’ibogaina è tornata sotto i riflettori.
Negli Stati Uniti, a partire dal Texas, partono programmi pubblici di ricerca finanziati direttamente dallo Stato, senza aziende private coinvolte; in parallelo, l’industria punta su versioni “cardio-sicure” della molecola.

Arriva quindi a fagiuolo questo articolo in pre-print che valuta i meccanismi neurali a lungo termine dell’ibogaina nel PTSD.

Lo studio include 30 veterani statunitensi con trauma cranico e PTSD, trattati con una singola dose di ibogaina (circa 12 mg/kg). I ricercatori hanno registrato l’attività cerebrale con EEG a riposo prima del trattamento, pochi giorni dopo e a distanza di un mese, affiancando queste misurazioni ai punteggi clinici (CAPS-5).
Per analizzare i dati hanno utilizzato un approccio relativamente nuovo, chiamato FREQ-NESS, che permette di osservare l’organizzazione delle reti cerebrali su larga scala.

Il risultato più interessante è una riorganizzazione persistente delle reti nella banda high-beta (circa 24–25 Hz). Prima del trattamento la dominanza è frontale, quindi controllo, rigidità, top-down. Dopo l’ibogaina, si sposta verso le regioni posteriori, soprattutto occipitali. E ci resta, a pochi giorni, ma anche a un mese.

Fin qui, potrebbe sembrare solo un bel dato neurofisiologico.

Il punto è che questo spostamento segue molto bene il miglioramento clinico. Più si sposta indietro verso le regioni occipitali, più i sintomi del PTSD diminuiscono. In particolare quelli più fastidiosi: intrusioni, flashback, ricordi che non si lasciano integrare.

Se si guarda così, torna anche con quello che già sappiamo. Nel PTSD c’è spesso un’eccessiva attività beta frontale che tiene il sistema bloccato su schemi di minaccia. Una specie di inerzia cognitiva ed emotiva. L’ibogaina sembra intervenire proprio lì, più che altrove.

E qui c’è un altro punto interessante. A differenza degli psichedelici classici, che lavorano molto sull’asse talamo-corteccia, qui l’effetto sembra essere più corticale: una riduzione della connettività cortico-corticale. Come se venisse allentata direttamente la rete che sostiene questi schemi rigidi.

Gli autori propongono quindi questa riorganizzazione come possibile biomarcatore degli effetti terapeutici dell’ibogaina. È una proposta forte, ma ha senso.

Vale però la pena fermarsi un attimo su questo punto. Perché avere un biomarcatore significa poter collegare qualcosa di osservabile nel cervello a un miglioramento clinico.

Nella ricerca sugli psichedelici questo passaggio non è così scontato. Spesso vediamo che i sintomi cambiano, ma è più difficile capire come agganciare questi cambiamenti a un meccanismo preciso. E questo rende i risultati più fragili.
Un biomarcatore, se regge, rende il collegamento meno sfuggente. E quindi anche l’interpretazione un po’ più solida.

Poi ovviamente ci sono tutti i limiti: studio osservazionale, niente gruppo di controllo, campione piccolo e solo maschile e un modello che probabilmente semplifica quello che succede davvero durante la fase acuta.

Infine la parte più scomoda, ma inevitabile; la sicurezza.
L’ibogaina è associata a rischio di prolungamento dell’intervallo QT e aritmie. In questo studio i pazienti vengono pre-trattati con magnesio per ridurre il rischio.
Negli ultimi anni si sono verificati diversi decessi in centri, spesso non regolamentati, che utilizzano ibogaina. Questo cambia il modo in cui bisogna guardare ai dati. È una molecola interessante, probabilmente anche potente, ma è anche una molecola che richiede molta più attenzione di quanto sembri.

Alla prossima! 😎 

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